کافئین - ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

کافئین
Caffeine
خصوصیات
فرمول مولکولی C8H10N4O2
جرم مولی 194.19 g·mol-1
شکل ظاهری Odorless white needles or powder
چگالی 1.2 g·cm-3، جامد
دمای ذوب ۲۳۷ °C (non-equilibrium, superheated)
دمای جوش ۱۷۸ °C (تصعید)
انحلال‌پذیری در آب 22 mg·mL-1 (25 °C)
180 mg·mL-1 (80 °C)
670 mg·mL-1 (100 °C)
خطرات
MSDS External MSDS
خطرات اصلی May be fatal if inhaled, swallowed
or absorbed through the skin.
لوزی آتش
NFPA 704 four-colored diamondReactivity (yellow): no hazard codeSpecial hazards (white): no code
نقطه اشتعال
LD50 ۱۹۲ mg/kg (rat, oral)[۱]
به استثنای جایی که اشاره شده‌است در غیر این صورت، داده‌ها برای مواد به وضعیت استانداردشان داده شده‌اند (در 25 °C (۷۷ °F)، ۱۰۰ kPa)
Infobox references

کافئین (به انگلیسی: Caffeine) یک مادهٔ شیمیایی خوراکی است که به‌طور طبیعی در گیاهان گوناگونی از جمله قهوه، کاکائو، کولا و چای یافت می‌شود و نوعی داروی محرک است که می‌تواند از خوابیدن جلوگیری کند. کافئین یک آلکالوئید از خانواده متیل‌گزانتین‌ها است که خواص آن به تئوفیلین و تئوبرومین هم شبیه است. کافئین خالص (آزمایشگاهی)، به صورت پودر سفید رنگ و تلخ می‌باشد. این ماده از ترکیب کربن، هیدروژن، نیتروژن و اکسیژن تشکیل شده‌است.

کافئین پرمصرف‌ترین ماده دارویی سایکو اکتیو (فعال کننده روان یا بعضاً با عنوان روانگردان) در میان انسان‌ها به‌شمار می‌رود که تقریباً ۹۰ درصد انسان‌ها به‌طور روزانه (اغلب در چای و قهوه) از آن استفاده می‌کنند. افزایش متابولیسم بدن، تحریک سیستم اعصاب مرکزی و افزایش میزان هوشیاری، تمرکز، حافظه و آگاهی محیطی از مهم‌ترین آثار کافئین است.[۲] کافئین به صورت قرص نیز موجود است که دقیقاً همان خواص و آثار کافئین طبیعی را دارد. این فرآورده در ایران با دوز ۲۰۰ میلی‌گرم به فروش می‌رسد.[نیازمند منبع]

خواص فیزیکی[ویرایش]

کافئین خالص پودر نرم، بی‌بو، سفید و براقی است. نقطه جوش آن ۲۳۸ درجه سانتیگراد و نقطه ذوب آن ۱۷۸ درجه سانتیگراد است. وزن مخصوص کافئین ۲/۱ است. PH آن ۹/۶ می‌باشد. چگالی آن هم ۷/۶ است. منبع اصلی کافئین بین مواد غذایی مختلف، دانه قهوه می‌باشد. محتوای کافئین در مواد غذایی بسیار متغیر است. در سال ۲۰۰۴م، در اتیوپی درختانی پیدا شد که یک پانزدهم گیاهان کافئین دار، کافئین داشتند. احتمالاً در آینده نزدیک، از این گیاهان جدید برای تهیه نوشیدنیهای قهوه که میزان کمتری کافئین داشته باشند، استفاده می‌شود.

یک دوز کافئین تقریباً ۱۰۰ میلی‌گرم است که ۱۵۰ میلی لیتر نوشیدنی قهوه یا یک عدد قرص کافئین، حاوی این مقدار کافئین است. قهوه‌ها از نظر میزان کافئین بسیار باهم متفاوتند. یک فنجان قهوه می‌تواند بین ۷۵ تا ۲۵۰ میلی‌گرم کافئین داشته باشد. چای سیاه نسبت به قهوه حاوی کافئین کمتری است که البته به روش دم کردن آن بستگی دارد. چای سبز خیلی کم کافئین دارد. نوشابه‌ها معمولاً کمتر از قهوه کافئین دارند، اما برخی نوشابه‌های انرژی‌زا خیلی زیاد کافئین دارند (در تهیه نوشیدنیهای غیر الکلی، میزان کافئین موجود در آنها توسط سازندگان به دقت کنترل می‌شود. معمولاً هر چه میزان کافئین این نوع نوشیدنیها بالاتر باشد، محبوبیت آنها بیشتر می‌شود)

تأثیرات[ویرایش]

تأثیر کافئین بر روی سلول‌های چربی[ویرایش]

کافئین حاوی آلکالوئیدی به نام متیل‌گزانتین است. باور بر این است که این ماده شیمیایی در کافئین گیرنده‌های آدنوزین یا گیرنده‌هایی را که به ما می‌گویند چه زمانی به خواب برویم، مختل می‌کند. در واقع این همان چیزی است که هوشیاری، تمرکز و حافظه بهتر موقتی پس از نوشیدن یک فنجان قهوه را موجب می‌شود. این اختلال و وقفه به دوپامین اجازه می‌دهد که برای مدت زمان طولانی‌تری در بدن باقی بماند و به حفظ احساس خوب کمک کند. با این وجود، نوشیدن بیش از حد قهوه می‌تواند به تحریک‌پذیری و عصبی شدن فرد منجر شود.[۳]کافئین از سد خونی-مغزی عبور کرده و طیف نسبتاً گسترده‌ای از فواید و عوارض را بر سیستم اعصاب مرکزی و پیرامونی انسان می‌گذارد که شایع‌ترین آن همان افزایش تمرکز و هوشیاری است. دوزهای بالای کافئین ممکن است باعث سرخوشی شود. در برخی از کشورهای محدود کافئین را نوعی ماده نیمه مخدر یا حتی مخدر طبقه‌بندی کرده‌اند، اگرچه که مصرف آن کاملاً آزاد است. اثرات لیپولیتیک از کافئین و گزانتین دیگر مشتق شده از چای و قهوه به خوبی ثابت شده و کاملاً شناخته شده‌است. به بررسی دو سازوکار کافئین می‌پردازیم. اولی تضاد گیرنده A1-آدنوزین است. این گیرنده‌ها در سلولهای چربی بالغ، جایی که آنها به مهار فعالیت سیکلاز و تجزیه چربی می‌پردازند قرار دارند. گزانتین همچنین فعالیت‌های فسفودی استراز را مهار و از فروپاشی مکان‌های داخل سلولی تجزیه چربی در سلول‌های چربی جلوگیری می‌کند. مصرف کافئین گردش غلظت چربی و غلظت FFAs سرم را افزایش می‌دهد. به این ترتیب، مصرف زیاد گزانتین نیز ممکن است به از دست دادن وزن کمک کند و ثابت ماندن وزن از طریق افزایش اکسیداسیون چربی و گرمازایی را در پی داشته باشد.[۴]

قهوه آرزوی مرگ، کافئین چهار آتشه![ویرایش]

قهوه آرزوی مرگ(به انگلیسی: Death Wish) که برای اولین بار، آن را آمریکایی‌ها در یک تبلیغ ۳۰ ثانیه ای در سال ۲۰۰۸ معرفی کردند دارای بیشترین میزان کافئین در بین همه نوشیدنی‌های کافئینی است. قیمت این قهوه در ایران بسیار بالا می‌باشد و تقریباً ۹۰ درصد قهوه‌هایی که با این نام در حال فروش می‌باشند تقلبی می‌باشد. موضوع کافئین برای بسیاری از دوست داران قهوه یک امر مهم به‌شمار می‌آید و خیلی از مردم دوست دارند که از قهوه‌هایی با درصد بالا یی از کافئین استفاده کنند. یک قهوه استاندارد استارباکس در حدود ۹ میلی‌گرم کافئین دارد، در حالی که این میزان در قهوه آرزوی مرگ که عنوان قوی‌ترین قهوه جهان را یدک می‌کشد، ۵۴ میلی‌گرم می‌باشد، یعنی بیش از شش برابر کافئین![۵]

عوارض جانبی کافئین[ویرایش]

کافئین از جذب مواد معدنی خصوصاً آهن جلوگیری می‌کند و با توجه به اثر آن بر انقباض عروق خونی، مصرف آن برای مبتلایان به فشار خون، با ریسک بالا همراه است.[۶]

جنبه های منفی :

به طور کلی، مصرف کافئین بی خطر تلقی می شود.

برخی از عوارض جانبی ناشی از مصرف بیش از حد کافئین شامل اضطراب، بی قراری، لرزش، ضربان قلب نامنظم و مشکل در به خواب رفتن است.

در برخی از افراد، کافئین زیاد ممکن است باعث سردرد، میگرن و فشار خون بالا شود.

هم چنین، کافئین می تواند به راحتی از جفت عبور کند و خطر سقط جنین یا به دنیا آمدن نوزاد با وزن کم را افزایش دهد. زنان باردار باید میزان مصرف خود را محدود کنند.

سایر اثرات[ویرایش]

کافئین موجود در قهوه یا سایر نوشیدنی‌های دارای کافئین، می‌تواند بر تحرک دستگاه گوارش و ترشح اسید معده تأثیر بگذارد.[۷][۸][۹] در زنان یائسه، مصرف زیاد کافئین می‌تواند پوکی استخوان را تسریع نماید.[۱۰][۱۱] مصرف دوزهای بالای کافئین - معمولاً بیشتر از ۳۰۰ میلی‌گرم - می‌تواند باعث ایجاد اضطراب شده یا این عارضه را در افراد مبتلا به اضطراب، افزایش دهد.[۱۲] در برخی از افراد، قطع کردن روند مصرف کافئین می‌تواند به‌طور قابل‌توجهی اضطراب را کاهش دهد.[۱۳]

مصرف کافئین در دوزهای متوسط، با کاهش علائم افسردگی و کاهش خطر خودکشی همراه بوده‌است.[۱۴] ۲ بررسی نشان می‌دهد که افزایش مصرف قهوه و کافئین، ممکن است خطر افسردگی را کاهش دهد.[۱۵][۱۶] احتمال داده می‌شود که کافئین، توانایی نورون حفاظی (حفاظت از نورون‌ها) در برابر بیماری آلزایمر و زوال عقل داشته باشد هر چند، شواهد در این زمینه قطعی نیستند.[۱۷][۱۸] مصرف منظم کافئین همچنین ممکن است از افراد در برابر سیروز کبدی محافظت کند.[۱۹] اگر کافئین چند ساعت قبل از رسیدن به ارتفاع بالا مصرف شود، ممکن است شدت اثر ارتفاع‌زدگی (یا کوه‌زدگی) را کاهش دهد.[۲۰] یک فراتحلیل نشان داده‌است که مصرف کافئین با کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ مرتبط است.[۲۱] مصرف منظم کافئین همچنین ممکن است خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش یا سرعت پیشرفت آن را کند نماید.[۲۲][۲۳]

کافئین فشار داخل چشم را در افراد مبتلا به آب‌سیاه افزایش می‌دهد هر چند، به نظر نمی‌رسد که بر افراد عادی تأثیر بگذارد.[۲۴]

بیش‌مصرفی[ویرایش]

مصرف ۱ تا ۱/۵ گرم (معادل ۱۰۰۰ تا ۱۵۰۰ میلی‌گرم) کافئین در روز، با وضعیتی به نام کافئینیسم مرتبط است.[۲۵] بیش‌مصرفی کافئین که مصادف با کافئینیسم می‌باشد معمولاً با طیف گسترده‌ای از علائم ناخوشایند مثل عصبی‌بودن، تحرک‌پذیری، بی‌قراری، بی‌خوابی، سردرد و تپش قلب همراه است.[۲۶]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. Peters, ‎Josef M. (۱۹۶۷), "Factors Affecting Caffeine Toxicity: A Review of the Literature", The Journal of Clinical Pharmacology and the Journal of New Drugs (به انگلیسی), p. ۱۳۱–۱۴۱{{citation}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  2. کافئین، محبوب‌ترین داروی جهان بایگانی‌شده در ۱۰ آوریل ۲۰۱۲ توسط Wayback Machine رادیو زمانه
  3. «ارتباط «قهوه و شکلات» با هوش انسان». ۲۰۲۰. ایسنا. بازدید ۱۹ ژانویه ۲۰۲۰. [۱].
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2885771/
  5. بی‌بی‌سی فارسی
  6. CoffeeScience.org]
  7. Boekema PJ, Samsom M, van Berge Henegouwen GP, Smout AJ (1999). "Coffee and gastrointestinal function: facts and fiction. A review". Scandinavian Journal of Gastroenterology. Supplement. 34 (230): 35–9. doi:10.1080/003655299750025525. PMID 10499460.
  8. Cohen S, Booth GH (October 1975). "Gastric acid secretion and lower-esophageal-sphincter pressure in response to coffee and caffeine". The New England Journal of Medicine. 293 (18): 897–9. doi:10.1056/NEJM197510302931803. PMID 1177987.
  9. Sherwood L, Kell R (2009). Human Physiology: From Cells to Systems (1st Canadian ed.). Nelsen. pp. 613–9. ISBN 978-0-17-644107-4.
  10. "Caffeine in the diet". MedlinePlus, US National Library of Medicine. 30 April 2013. Archived from the original on 5 January 2015. Retrieved 2 January 2015.
  11. Rapuri PB, Gallagher JC, Kinyamu HK, Ryschon KL (November 2001). "Caffeine intake increases the rate of bone loss in elderly women and interacts with vitamin D receptor genotypes". The American Journal of Clinical Nutrition. 74 (5): 694–700. doi:10.1093/ajcn/74.5.694. PMID 11684540.
  12. Smith A (September 2002). "Effects of caffeine on human behavior". Food and Chemical Toxicology. 40 (9): 1243–55. doi:10.1016/S0278-6915(02)00096-0. PMID 12204388.
  13. Bruce MS, Lader M (February 1989). "Caffeine abstention in the management of anxiety disorders". Psychological Medicine. 19 (1): 211–4. doi:10.1017/S003329170001117X. PMID 2727208. S2CID 45368729.
  14. Lara DR (2010). "Caffeine, mental health, and psychiatric disorders". Journal of Alzheimer's Disease. 20 (Suppl 1): S239–48. doi:10.3233/JAD-2010-1378. PMID 20164571.
  15. Wang L, Shen X, Wu Y, Zhang D (March 2016). "Coffee and caffeine consumption and depression: A meta-analysis of observational studies". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 50 (3): 228–42. doi:10.1177/0004867415603131. PMID 26339067. S2CID 23377304.
  16. Grosso G, Micek A, Castellano S, Pajak A, Galvano F (January 2016). "Coffee, tea, caffeine and risk of depression: A systematic review and dose-response meta-analysis of observational studies". Molecular Nutrition & Food Research. 60 (1): 223–34. doi:10.1002/mnfr.201500620. PMID 26518745.
  17. Santos C, Costa J, Santos J, Vaz-Carneiro A, Lunet N (2010). "Caffeine intake and dementia: systematic review and meta-analysis". Journal of Alzheimer's Disease. 20 (Suppl 1): S187-204. doi:10.3233/JAD-2010-091387. PMID 20182026.
  18. Panza F, Solfrizzi V, Barulli MR, Bonfiglio C, Guerra V, Osella A, et al. (March 2015). "Coffee, tea, and caffeine consumption and prevention of late-life cognitive decline and dementia: a systematic review". The Journal of Nutrition, Health & Aging. 19 (3): 313–28. doi:10.1007/s12603-014-0563-8. hdl:11586/145493. PMID 25732217. S2CID 8376733.
  19. Muriel P, Arauz J (July 2010). "Coffee and liver diseases". Fitoterapia. 81 (5): 297–305. doi:10.1016/j.fitote.2009.10.003. PMID 19825397.
  20. Hackett PH (2010). "Caffeine at high altitude: java at base cAMP". High Altitude Medicine & Biology. 11 (1): 13–7. doi:10.1089/ham.2009.1077. PMID 20367483.
  21. Jiang X, Zhang D, Jiang W (February 2014). "Coffee and caffeine intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective studies". European Journal of Nutrition. 53 (1): 25–38. doi:10.1007/s00394-013-0603-x. PMID 24150256. S2CID 5566177. Dose-response analysis suggested that incidence of T2DM decreased ...14% [0.86 (0.82-0.91)] for every 200 mg/day increment in caffeine intake.
  22. Hong CT, Chan L, Bai CH (June 2020). "The Effect of Caffeine on the Risk and Progression of Parkinson's Disease: A Meta-Analysis". Nutrients. 12 (6): 1860. doi:10.3390/nu12061860. PMC 7353179. PMID 32580456.
  23. Liu R, Guo X, Park Y, Huang X, Sinha R, Freedman ND, et al. (June 2012). "Caffeine intake, smoking, and risk of Parkinson disease in men and women". American Journal of Epidemiology. 175 (11): 1200–7. doi:10.1093/aje/kwr451. PMC 3370885. PMID 22505763.
  24. Li M, Wang M, Guo W, Wang J, Sun X (March 2011). "The effect of caffeine on intraocular pressure: a systematic review and meta-analysis". Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 249 (3): 435–42. doi:10.1007/s00417-010-1455-1. PMID 20706731. S2CID 668498.
  25. Winston AP, Hardwick E, Jaberi N (2005). "Neuropsychiatric effects of caffeine". Advances in Psychiatric Treatment. 11 (6): 432–439. doi:10.1192/apt.11.6.432.
  26. Iancu I, Olmer A, Strous RD (2007). "Caffeinism: History, clinical features, diagnosis, and treatment". In Smith BD, Gupta U, Gupta BS (eds.). Caffeine and Activation Theory: Effects on Health and Behavior. CRC Press. pp. 331–344. ISBN 978-0-8493-7102-8. Retrieved 15 January 2014.