French
DeutschTyrosine kinase — Wikipédia
de récepteur
| N° EC | EC |
|---|
| IUBMB | Entrée IUBMB |
|---|---|
| IntEnz | Vue IntEnz |
| BRENDA | Entrée BRENDA |
| KEGG | Entrée KEGG |
| MetaCyc | Voie métabolique |
| PRIAM | Profil |
| PDB | RCSB PDB PDBe PDBj PDBsum |
| GO | AmiGO / EGO |
cytoplasmique
| N° EC | EC |
|---|
| IUBMB | Entrée IUBMB |
|---|---|
| IntEnz | Vue IntEnz |
| BRENDA | Entrée BRENDA |
| KEGG | Entrée KEGG |
| MetaCyc | Voie métabolique |
| PRIAM | Profil |
| PDB | RCSB PDB PDBe PDBj PDBsum |
Une tyrosine kinase est une transférase qui catalyse la réaction chimique :
- ATP + L-tyrosine-[protéine] O-phospho-L-tyrosine-[protéine] + ADP.
Ces enzymes agissent comme des « interrupteurs » d'activation ou d'inhibition de nombreuses fonctions cellulaires.
Les tyrosine kinases peuvent être divisées en récepteur de la tyrosine kinase ou tyrosine kinase réceptrices et en tyrosine kinases non réceptrices. Sur les 90 tyrosine kinases connues, 58 sont des récepteur de la tyrosine divisées 20 sous-familles [1],[2], tandis que 32 sont des tyrosine kinases non réceptrices divisées en 10 sous-familles [1].
Inhibiteurs des tyrosine kinases[modifier | modifier le code]
Un certain nombre de molécules sont utilisées (ou en cours de test) comme inhibiteurs des tyrosine kinases, principalement dans le traitement des cancers.
Les principales sont l'alectinib, le bosutinib, le cabozantinib, le crizotinib, le dabrafenib, le dasatinib, l'erlotinib, l'imatinib, le lestaurtinib, le nilotinib, le ponatinib, le régorafénib, le ruxolitinib, le sorafénib, le sunitinib, le tofacitinib, le lenvatinib et vemurafenib et le Selpercatinib.
Le crizotinib est un inhibiteur de l'anaplastic lymphoma kinase (ALK), une forme de tyrosine kinase.
Ils peuvent être classés en deux catégories, selon leur mode d'action : inhibition directe de la protéine, ou fixation sur son récepteur empêchant l'activation par la tyrosine kinase.
TK et cancers[modifier | modifier le code]
Une étude basée sur des modèles murins et des échantillons de mélanomes humains a mis en évidence des mécanismes suggérant que le gène tyrosine kinase FES exerce une fonction de suppresseur de tumeurs.
Un gène codant la tyrosine kinase FES, très actif dans les mélanocytes humains normaux, est inhibé chez plus de 30 % des mélanomes humains et cette régulation négative a été corrélée à une faible chance de survie. Et la suppression localisée de FES a accéléré la progression de la tumeur dans un modèle murin de mélanome (souris BRAFV600E). Couplées ces données évoquent que le FES est un facteur de progression du mélanome et ouvre une nouvelle piste de traitement de ce type de cancer[3].
La tyrosine kinase FES pourrait aussi exercer une fonction de suppresseur de tumeurs (mélanomes)[3].
Notes et références[modifier | modifier le code]
- Sareshma Sudhesh Dev, Syafiq Asnawi Zainal Abidin, Reyhaneh Farghadani et Iekhsan Othman, « Receptor Tyrosine Kinases and Their Signaling Pathways as Therapeutic Targets of Curcumin in Cancer », Frontiers in Pharmacology, vol. 12, (ISSN 1663-9812, PMID 34867402, PMCID PMC8634471, DOI 10.3389/fphar.2021.772510, lire en ligne, consulté le )
- Mark A. Lemmon et Joseph Schlessinger, « Cell Signaling by Receptor Tyrosine Kinases », Cell, vol. 141, no 7, , p. 1117–1134 (ISSN 0092-8674, PMID 20602996, PMCID PMC2914105, DOI 10.1016/j.cell.2010.06.011, lire en ligne, consulté le )
- Olvedy M (2017), Comparative oncogenomics identifies tyrosine kinase FES as a tumor suppressor in melanoma ; The Journal of Clinical Investigation, Vol. 127 (6) , 2017 (article en libre accès)
Articles connexes[modifier | modifier le code]
- Janus kinase 2, un type de tyrosine kinase
