Lamarquismo – Wikipédia, a enciclopédia livre

Retrato de Jean-Baptiste Lamarck

O lamarquismo ou lamarckismo foi uma teoria proposta e criada no século XIX pelo biólogo francês Jean-Baptiste Lamarck para explicar a evolução das espécies. Lamarck acreditava que mudanças no ambiente causavam mudanças nas necessidades dos organismos que ali viviam, causando mudanças no seu comportamento.[1] O lamarquismo baseia-se em duas leis, descritas por Lamarck no livro Philosophie zoologique:

  • "Primeira Lei": Uso e Desuso – órgãos utilizados constantemente tendem a se desenvolver, enquanto órgãos inutilizados podem sofrer atrofia; a necessidade dos seres vivos se adaptarem às condições ambientais ditaria um uso ou um desuso de certos órgãos, o que conduziria ao seu desenvolvimento ou à sua atrofia
  • "Segunda Lei": Transmissão dos caracteres adquiridos – as características do uso e desuso seriam herdadas por gerações seguintes, por exemplo: uma girafa precisa esticar o pescoço para alcançar as folhas das árvores, o seu pescoço cresce e os seus descendentes nascem já com o pescoço mais comprido. As modificações que se produzem nos indivíduos ao longo da sua vida e que lhes permite uma melhor adaptação ao meio, são hereditárias passando de geração em geração, originando mudanças morfológicas no conjunto da população. (hoje sabe-se que não acontece deste modo pois só as características, modificações ou mutações ocorridas nos genes dos cromossomas é que são transmissíveis á descendência segundo o conhecimento que se têm de Genética hoje em dia. No tempo de Lamarck não existiam conhecimentos de genética.)

Principais causas da evolução dos seres vivos: o ambiente e a necessidade dos indivíduos.

Teoria[editar | editar código-fonte]

Lamarck começou a publicar detalhes da sua teoria em 1801. Ele acreditava que uma mudança no ambiente fazia com que as necessidades dos organismos também mudassem, causando uma alteração no comportamento daquele organismo. Não somente a esse, mas que essa mudança poderia ser transmitida ao seu descendente.

Estas alterações comportamentais faziam com que determinada estrutura ou órgão fosse mais ou menos usado. O uso causaria o aumento de tamanho das estruturas, enquanto o desuso causaria a diminuição ou atrofiamento das estruturas, ocasionando o desenvolvimento ou desaparecimento dessas. Lamarck chamou de Primeira Lei a esta regra. A Segunda Lei afirma que todas estas mudanças são hereditárias.

O mecanismo proposto por Lamarck e Darwin possuí uma diferença muito sútil, enquanto Lamarck acreditava que a mudança evolutiva acontecia durante a vida, Darwin acreditava que o meio influenciava a variação genética dos indivíduos, mas a evolução só acontecia de uma geração para a outra. Tal como Darwin, Lamarck cita a variedade de animais e plantas produzidos sob a influência do homem; órgãos vestigiais; e a presença de estruturas embriónicas que não estão.

A teoria de Lamarck era bastante semelhante à proposta por Erasmus Darwin, avô de Charles, embora aparentemente nenhum dos dois tenha conhecido o trabalho do outro. A genética mendeliana, redescoberta no início do século XX, veio refutar a hereditariedade lamarckiana.[1]

Atualmente, novas descobertas sobre epigenética aparentam revelar a existência de mecanismos "lamarckianos" na regulação da expressão génica, embora Lamarck nunca tenha proposto estes mecanismos em concreto.[2] A expressão genética é regulada pelo epigenoma, que por sua vez responde a inúmeros fatores como alimentação e fatores ambientais. Parte do epigenoma pode ser transmitido aos descendentes, mas a maioria das posições metiladas voltam ao seu estado inicial nas células germinativas.[3]

Resumindo a sua teoria, em resposta às solicitações do meio, os organismos adquirem ou perdem certas características e essas alterações são transmitidas à descendência.

Mecanismos com semelhanças em relação ao lamarquismo[editar | editar código-fonte]

Estudos no campo da epigenética, genética e hipermutação somática destacaram a possível herança de características adquiridas pela geração anterior. [4][5][6][7][8] No entanto, a caracterização dessas descobertas como lamarquismo não é consensual.[9][10][11]

Herança epigenética transgeracional[editar | editar código-fonte]

Molécula de DNA com marcadores epigeneticos, causados pela metilação do DNA, e causando o padrão de herança neo-Lamarquiano em algumas gerações.

Cientistas como Eva Jablonka e Marion J. Lamb defendem que a Herança epigenética é um processo lamarckiano. [12] A herança epigenética deve-se à passagem de elementos hereditários que não genes, através de células germinativas. Estes incluem padrões de metilação no DNA e marcas de cromatina, em proteínas histonicas, ambos envolvidas na regulação do gene. Esses marcadores respondem a estímulos ambientais, afetam diferencialmente a expressão génica e são adaptativas, causando mudanças em características com plasticidade fenótipica que podem persistir por algumas gerações. O mecanismo também pode permitir a herança de características comportamentais, por exemplo em galinhas, ratos e populações humanas que passaram por períodos de fome.[13][14][5][15][16][17] Nestas populações, verificam-se metilações de DNA que resultam em alterações do funcionamento dos genes, quer nos indivíduos que passaram pelo período de fome, quer nos seus descendentes.[18] A metilação é também responsável por herança epigenética de algumas características em plantas como o arroz.[19][20] Moléculas de pequeno ARN nuclear podem também mediar a resistância hereditária a infeções. .[21][22][23] Handel e Romagopalan sugerem que "a epigenética permite a coexistência pacífica da evolução darwiniana e lamarquiana".[24] Em 2013, Joseph Springer and Dennis Holley afirmam:[25]

Lamarck e as suas ideias foram ridicularizados e desacreditados. Numa reviravolta histórica, Lamarck pode rir por último. A epigenética, uma área de investigação emergente da genética, demonstrou que Lamarck pode ter estado sempre, pelo menos parcialmente, correto. Parece que mudanças hereditárias e reversiveis podem ocorrer sem que ocorra alteração na sequência de DNA (genótipo) e que estas mudanças podem ser induzidas espontâneamente ou em resposta a fatores ambientais - os "caracteres adquiridos" de Lamarck. Determinar que fenótipos observáveis são geneticamente hereditários e quais são induzidos pelo ambiente contínua a ser atualmente uma importante tarefa da genética, biologica do desenvolvimento e medicina.[25]

O sistema CRISPR procariótico e o RNA de interação com Piwi podem ser classificados como lamarquianos, dentro de um quadro teórico darwiniano.[26][27] No entanto, o significado da epigenética para a evolução é incerto. Críticos como o biólogo evolutivo Jerry Coyne sugerem que, uma vez que a herança epigenética dura apenas algumas gerações, não é uma base estável para a mudança evolutiva.[28][29][30][31]

O contestado [136] mecanismo neo-lamarckiano de Edward J. Steele envolve hipermutação somática e transcrição reversa por um retrovírus para romper a barreira de Weismann para o DNA da linha germinativa.

O Biólogo evolutivo T. Ryan Gregory afirma que a herança epigenética não deve ser considerada lamarquiana. De acordo com Gregory, Lamarck não afirmou que o meio ambiente afetava diretamente os seres vivos. Em vez disso, Lamarck "argumentou que o ambiente gera necessidades às quais os organismos respondem usando algumas características mais e outras menos, o que faz com que essas características sejam acentuadas ou atenuadas, sendo essa diferença herdada pela prole." Gregory afirma que a evolução na epigenética assemelha-se mais à visão de Darwin do que à de Lamarck.[9]

Em 2007, David Haig escreveu que a investigação em processos epigenéticos permite um elemento lamarquiano na evolução, mas os processos não desafiam os princípios principais da síntese evolutiva moderna como os lamarquianos modernos afirmam. Haig defende a primazia do DNA e a evolução dos interruptores epigenéticos por seleção natural.[32] Haig escreveu que há uma "atração visceral" do público e de alguns cientistas pela evolução lamarquiana, uma vez que apresenta o mundo com um significado, no qual os organismos podem moldar seu próprio destino evolutivo.[33]

Thomas Dickens e Qazi Rahman (2012) argumentam que os mecanismos epigenéticos, como a metilação do DNA e a modificação das histonas, são herdados geneticamente sob o controle da seleção natural e não desafiam a síntese moderna. Eles contestam as alegações de Jablonka e Lamb sobre os processos epigenéticos lamarquianos.[34]

Em 2015, Khursheed Iqbal e colegas descobriram que, embora "disruptores endócrinos exerçam efeitos epigenéticos diretos nas células germinativas fetais expostas, eles são corrigidos por eventos de reprogramação nas gerações."[35] Também em 2015, Adam Weiss argumentou que trazer de volta Lamarck no contexto da epigenética é enganoso, comentando: "Devemos lembrar Lamarck pelas suas contribuições para a ciência e não por coisas que se assemelham a sua teoria apenas superficialmente. Na verdade, pensar em CRISPR e outros fenômenos como Lamarquiano apenas obscurece a forma simples e elegante como a evolução funciona."[36]

Referências

  1. a b «Jean-Baptiste Lamarck (1744-1829)». Consultado em 13 de agosto de 2018 
  2. Penny, David (1 de junho de 2015). «Epigenetics, Darwin, and Lamarck». Genome Biology and Evolution (em inglês). 7 (6): 1758–1760. ISSN 1759-6653. PMID 26026157. doi:10.1093/gbe/evv107 
  3. Tang, Walfred W.C.; Sabine (4 de junho de 2015). «A Unique Gene Regulatory Network Resets the Human Germline Epigenome for Development». Cell. 161 (6): 1453–1467. ISSN 0092-8674. PMID 26046444. doi:10.1016/j.cell.2015.04.053 
  4. Roth, Tania L.; Lubin, Farah D.; Funk, Adam J.; Sweatt, J. David (maio de 2009). «Influência epigenética duradoura da adversidade no início da vida no gene BDNF » 9 ed. Psiquiatria biológica. 65: 760-769. PMC 3056389Acessível livremente. PMID 19150054. doi:10.1016/j.biopsych.2008.11.028 
  5. a b Arai, Junko A.; Shaomin Li; Hartley, Dean M.; Feig, Larry A. (4 de fevereiro de 2009). «Resgate transgeracional de um defeito genético em Potenciação de Longo Prazo e Formação de Memória por Enriquecimento Juvenil». The Journal of Neuroscience. 29 (5): 1496–1502. PMC 3408235Acessível livremente. PMID 19193896. doi:10.1523/JNEUROSCI.5057-08.2009  Erro de citação: Código <ref> inválido; o nome "Arai et al." é definido mais de uma vez com conteúdos diferentes
  6. Hackett, Jamie A.; Sengupta, Roopsha; Zylicz, Jan J.; Murakami, Kazuhiro; Lee, Caroline; Down, Thomas A.; Surani, M. Azim (25 de janeiro de 2013). «Dinâmica de desmetilação do DNA da linha germinativa e apagamento de impressão por meio de 5-hidroximetilcitosina». Science. 339 (6118): 448–452. PMC 3847602Acessível livremente. PMID 23223451. doi:10.1126/science.1229277 
  7. Bonduriansky, Russell (junho de 2012). «Repensando a hereditariedade, novamente». Tendências em ecologia e evolução. 27 (6): 330–336. PMID 22445060. doi:10.1016/j.tree.2012.02.003 
  8. Skinner, Michael K. (maio de 2015). «Epigenética Ambiental e uma Teoria Unificada dos Aspectos Moleculares da Evolução: Um Neo -Conceito Lamarckiano que Facilita a Evolução Neo-Darwiniana». Biologia e Evolução do Genoma. 7 (5): 1296–1302. PMC 4453068Acessível livremente. PMID 25917417. doi:10.1093/gbe/evv073 
  9. a b Gregory, T. Ryan (8 de março de 2009). «Lamarck não disse isso, Darwin fez». Genomicron (Blog). Consultado em 4 de novembro de 2015 
  10. Wilkins | 2009 | pp = 295–315
  11. Burkhardt, Richard W., Jr. (agosto de 2013). «Lamarck, evolução e a herança de caracteres adquiridos». Genética. 194 (4): 793–805. PMC 3730912Acessível livremente. PMID 23908372. doi:10.1534/genetics.113.151852 
  12. Jablonka & Lamb 1995
  13. Moore 2015
  14. Richards, Eric J. (2006). «Variação epigenética herdada - revisitando a herança branda». Nature Reviews Genetics. 7 (5): 395–401. PMID 16534512. doi:10.1038/nrg1834 
  15. Hackett, Jamie A.; Sengupta, Roopsha; Zylicz, Jan J.; et al. (2013). «Germline DNA Demethylation Dynamics and Imprint Erasure Through 5-Hydroxymethylcytosine». Science. 339 (6118): 448–452. Bibcode:2013Sci...339..448H. PMC 3847602Acessível livremente. PMID 23223451. doi:10.1126/science.1229277 
  16. Bonduriansky, Russell (2012). «Rethinking heredity, again». Trends in Ecology & Evolution. 27 (6): 330–336. PMID 22445060. doi:10.1016/j.tree.2012.02.003 
  17. Skinner, Michael K. (2015). «Environmental Epigenetics and a Unified Theory of the Molecular Aspects of Evolution: A Neo-Lamarckian Concept that Facilitates Neo-Darwinian Evolution». Genome Biology and Evolution. 7 (5): 1296–1302. PMC 4453068Acessível livremente. PMID 25917417. doi:10.1093/gbe/evv073 
  18. Lumey, Lambert H.; Stein, Aryeh D.; Ravelli, Anita C. J. (1995). «Timing of prenatal starvation in women and birth weight in their first and second born offspring: The Dutch famine birth cohort study». European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 61 (1): 23–30. PMID 8549843. doi:10.1016/0028-2243(95)02149-M. INIST:3596539 
  19. Akimoto, Keiko; Katakami, Hatsue; Hyun-Jung Kim; et al. (2007). «Epigenetic Inheritance in Rice Plants». Annals of Botany. 100 (2): 205–217. PMC 2735323Acessível livremente. PMID 17576658 
  20. Sano, Hiroshi (2010). «Inheritance of acquired traits in plants: Reinstatement of Lamarck». Plant Signaling & Behavior. 5 (4): 346–348. PMC 2958583Acessível livremente. PMID 20118668. doi:10.4161/psb.5.4.10803 
  21. Singer, Emily (2009). «A Comeback for Lamarckian Evolution?». MIT Technology Review (Biomedicine news) 
  22. Rechavi, Oded; Minevich, Gregory; Hobert, Oliver (2011). «Transgenerational Inheritance of an Acquired Small RNA-Based Antiviral Response in C. Elegans». Cell. 147 (6): 1248–1256. PMC 3250924Acessível livremente. PMID 22119442. doi:10.1016/j.cell.2011.10.042 
  23. Rechavi, O.; Houri-Ze'evi, L.; Anava, S.; Goh, W.S.; Kerk, S.Y.; Hannon, G.J.; Hobert, O. (2014). «Starvation-induced transgenerational inheritance of small RNAs in C. elegans». Cell. 158 (2): 277–287. PMC 4377509Acessível livremente. PMID 25018105. doi:10.1016/j.cell.2014.06.020 
  24. Handel, Adam E.; Ramagopalan, Sreeram V. (2010). «Is Lamarckian evolution relevant to medicine?». BMC Medical Genetics. 11: 73. PMC 2876149Acessível livremente. PMID 20465829. doi:10.1186/1471-2350-11-73 
  25. a b Springer & Holley 2013, p. 94
  26. Koonin, Eugene V.; Wolf, Yuri I. (2009). «Is evolution Darwinian or/and Lamarckian?». Biology Direct. 4: 42. PMC 2781790Acessível livremente. PMID 19906303. doi:10.1186/1745-6150-4-42 
  27. Koonin, Eugene V. (2019). «CRISPR: a new principle of genome engineering linked to conceptual shifts in evolutionary biology». Biology & Philosophy. 34 (9). 9 páginas. PMC 6404382Acessível livremente. PMID 30930513. doi:10.1007/s10539-018-9658-7 
  28. Coyne, Jerry (2010). «Epigenetics: the light and the way?». Why Evolution Is True (Blog). Consultado em 4 de novembro de 2015 
  29. Coyne, Jerry (2013). «Epigenetics smackdown at the Guardian». Why Evolution is True (Blog). Consultado em 4 de novembro de 2015 
  30. González-Recio O, Toro MA, Bach A. (2015). Past, present, and future of epigenetics applied to livestock breeding. Front Genet 6: 305.
  31. Varona L, Munilla S, Mouresan EF, González-Rodríguez A, Moreno C, Altarriba J. (2015). A Bayesian model for the analysis of transgenerational epigenetic variation. G3: Genes, Genomes, Genetics 5(4): 477-485.
  32. Haig, David (2007). «Weismann Rules! OK? Epigenetics and the Lamarckian temptation». Biology and Philosophy. 22 (3): 415–428. doi:10.1007/s10539-006-9033-y. Modern neo-Darwinists do not deny that epigenetic mechanisms play an important role during development nor do they deny that these mechanisms enable a variety of adaptive responses to the environment. Recurrent, predictable changes of epigenetic state provide a useful set of switches that allow genetically-identical cells to acquire differentiated functions and allow facultative responses of a genotype to environmental changes (provided that 'similar' changes have occurred repeatedly in the past). However, most neo-Darwinists would claim that the ability to adaptively switch epigenetic state is a property of the DNA sequence (in the sense that alternative sequences would show different switching behavior) and that any increase of adaptedness in the system has come about by a process of natural selection. 
  33. Haig, David (2011). «Lamarck Ascending!». Philosophy and Theory in Biology (Book essay). 3 (e204). doi:10.3998/ptb.6959004.0003.004Acessível livremente  "A Review of Transformations of Lamarckism: From Subtle Fluids to Molecular Biology, edited by Snait B. Gissis and Eva Jablonka, MIT Press, 2011"
  34. Dickins, Thomas E.; Rahman, Qazi (2012). «The extended evolutionary synthesis and the role of soft inheritance in evolution». Proceedings of the Royal Society B. 279 (1740): 2913–2921. PMC 3385474Acessível livremente. PMID 22593110. doi:10.1098/rspb.2012.0273 
  35. Whitelaw, Emma (2015). «Disputing Lamarckian Epigenetic Inheritance in Mammals». Genome Biology. 16 (60). 60 páginas. PMC 4375926Acessível livremente. PMID 25853737. doi:10.1186/s13059-015-0626-0 
  36. Weiss, Adam (2015). «Lamarckian Illusions». Trends in Ecology & Evolution. 30 (10): 566–568. PMID 26411613. doi:10.1016/j.tree.2015.08.003Acessível livremente 
Wikisource
Wikisource
A Wikisource contém fontes primárias relacionadas com Lamarquismo
Livros da Wikipédia
Ícone de esboço Este artigo sobre evolução é um esboço. Você pode ajudar a Wikipédia expandindo-o.