Диабет — Википедия

Диабет
Символ, утверждённый ООН для обозначения диабета англ. Global symbol for diabetes
Символ, утверждённый ООН для обозначения диабета
англ. Global symbol for diabetes

Диабе́т (от др.-греч. διαβαίνω — «перехожу, пересекаю») — общее название заболеваний, сопровождающихся обильным выделением мочи — полиурией. Наиболее часто имеется в виду сахарный диабет, при котором повышен уровень глюкозы в крови.

Название происходит от греческого слова «диавэно», означающего «прохожу сквозь», «протекаю»[1]. Античный врач Аретеус Каппадокийский (30—90 годы н. э.) описал полиурию, которую связывал с тем, что жидкости, поступающие в организм, протекают через него и выделяются в неизменённом виде[1]. Синдром несахарного диабета был известен ещё в глубокой древности, но до XVII века различий между сахарным и несахарным диабетом не знали[2]. Для обозначения диабета со сладким вкусом мочи — сахарного диабета — к слову диабет добавили mellitus (от латинского mel — «мёд»)[1].

В XIX — начале XX века появились обстоятельные работы по несахарному диабету, установлена связь синдрома с патологией центральной нервной системы и задней доли гипофиза (супраоптическое ядро гипоталамуса → супраоптико-гипофизарный тракт → нейрогипофиз[2]). В клинических описаниях под термином «диабет» чаще подразумевают жажду и мочеизнурение (сахарный и несахарный диабет), однако есть и другие виды — фосфат-диабет, почечный диабет (обусловленный низким порогом для глюкозы, не сопровождается мочеизнурением) и так далее.

Сахарный диабет[править | править код]

Диабетолог академик РАМН Ефимов описывает сахарный диабет как хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающееся вследствие совместного воздействия разнообразных внутренних (включая генетические) и внешних факторов, характеризующееся нарушением обмена веществ с наиболее постоянным его проявлением — гипергликемией, развитием поражения сосудов (синдром диабетической стопы), нервов, различных органов и тканей. Демонстративное и обязательное проявление заболевания — нарушение углеводного обмена с прогрессирующим нарастанием уровня глюкозы в крови и выделением её с мочой[1]. Значительные потери сахара с мочой являются причиной стойкого осмотического диуреза (мочеизнурения) и развивающейся дегидратации и гипокалиемии[3].

Несахарный диабет[править | править код]

Заболевание характеризуется полидипсией (жаждой), полиурией, сочетающейся с низким удельным весом мочи[2] (мочеизнурением — частыми и обильными мочеиспусканиями, не зависящими от количества выпиваемой жидкости). Развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона[2] (АДГ, вазопрессина).

Почечный диабет[править | править код]

Заболевание развивается в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови. Указанный дефект в канальцевом аппарате (первичная тубулопатия) может встречаться совершенно изолированно, либо в сочетании с другими заболеваниями канальцев[3] (синдроме де Тони — Дебре — Фанкони, глюкозо-фосфат-аминовом диабете и т. д.).

Фосфат-диабет[править | править код]

Наследственный фосфат-диабет или витамин D-резистентный рахит — генетически обусловленное заболевание[3], характеризующееся:

  • гипофосфатемией и гиперфосфатурией;
  • нормальным содержанием в крови паратгормона и кальция;
  • повышением активности щелочной фосфатазы;
  • выраженными деформациями ног (искривление с началом ходьбы).

Почечный солевой диабет[править | править код]

Заболевание развивается в результате нарушения реабсорбции ионов натрия в канальцах вследствие низкой чувствительности рецепторов канальцевого эпителия к альдостерону. Вместе с натрием (осмотический диурез) организм теряет значительные количества жидкости (мочеизнурение), развиваются дегидратация, солевое истощение, дистрофия[3].

Наследственные нарушения почечного мембранного транспорта аминокислот[править | править код]

Среди первичных тубулопатий известно сочетание аномалий почечного мембранного транспорта глюкозы и аминокислот[3] (глицина, цистина, триптофана). Данная ферментная тубулопатия — врождённая патология, обусловленная митохондриальным ферментным дефектом в цикле Кребса, наследуется по аутосомно-доминантному типу и представляет собой одну из разновидностей вторичного гиперпаратиреоза. Исходом заболевания является хроническая почечная недостаточность[4].

Бронзовый диабет[править | править код]

Бро́нзовый диабе́т (пигме́нтный цирро́з, ге́мохромато́з) — заболевание, обусловленное нарушением обмена железа с накоплением его в тканях и органах[5].

Диабет у детей[править | править код]

Первая обстоятельная работа по сахарному диабету детского возраста встречается в 1878 году. Возникновение этого недуга у детей диагностируется чаще всего после перенесенных инфекционных заболеваний (COVID-19[6], свинка, инфекционный гепатит, тонзиллогенная инфекция, малярия, корь и др.) Так же были случаи получения заболевания после прививок от вышеперечисленного. Психические травмы как острые так длительного действия, а также физические травмы, особенно ушибы в области головы и живота, неправильное питание большим количеством углеводов и жиров — все эти факторы косвенно способствуют развитию скрыто существующей несовершенности островкового аппарата поджелудочной железы. В детском организме важную роль в возникновении диабета может играть повышенная в этом возрасте секреция соматорного гормона гипофиза (гормона роста). Процесс роста, при котором происходит усиленный синтез белка, связан с участием инсулина и повышенным его потреблением тканями. при неполноценном островковом аппарате поджелудочной железы может наступить истощение его функции, в результате чего развивается сахарный диабет. Первые диагностируемые признаки недуга это: повышена жажда, сухость во рту, частое обильное мочеиспускание, нередко ночное и даже дневное недержание мочи. Позднее как симптом проявляется похудание при хорошем, иногда даже очень хорошем аппетите, общая слабость, головные боли, быстрая утомляемость.

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 3 4 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 5. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  2. 1 2 3 4 Руководство эндокринологии / Алёшин Б. В., Генес В. Г., Вогралик В. Г. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1973. — С. 88—93.. — 512 с. — 50 000 экз.
  3. 1 2 3 4 5 Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 268—276.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2.
  4. Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 340. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  5. Н. П. Шабалов Детские болезни 3-е издание, перераб. и доп. — Санкт-Петербург, 1993, с.293-294. ISBN 5-85503-067-9
  6. https://naked-science.ru/article/medicinediabet-covid (недоступная ссылка)

Ссылки[править | править код]