پاسخ بدن به الکل - ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

پاسخ به بدن به الکل عبارت است از پاسخ بدن به اثرات اتانول موجود در نوشیدنی‌های الکلی که می‌تواند شامل اثر مستقیم آن یا سرعت بدن در بازیابی حالت طبیعی خود یا مقاومت در برابر الکلی شدن باشد.

افزایش مصرف[ویرایش]

تحمل بدن نسبت به الکل با افزایش دوره‌های نوشیدن بیشتر می‌شود.^[۱] بنابراین برای رسیدن به حالت مستی باید مقدار بیشتری الکل مصرف کرد. کاهش حساسیت بدن نسبت به اثرات الکل می‌تواند یکی از نشانه‌های وابستگی به الکل باشد.^[۱]

پژوهش‌ها نشان داده که دو تا سه هفته مصرف روزانهٔ الکل می‌تواند باعث کاهش حساسیت بدن نسبت به الکل شود.^[۲]

زیست بدن و حساسیت نسبت به الکل[ویرایش]

تحمل بدن در برابر الکل ارتباط مستقیم با اندازهٔ جسم فرد دارد^[۳] از این رو افراد با بدن‌های بزرگتر به الکل بیشتری نیاز دارند تا به حالت مستی برسند. به این ترتیب چون معمولاً مردها اندام بزرگتری نسبت به زن‌ها دارند مقاومت بیشتری نسبت به الکل دارند.

الکل دهیدروژناز گروهی از آنزیم‌هایی است که مسئول شکستن الکل در کبد و ورود آن به خون است. با فعالیت این آنزیم‌ها، اتانول به استالدهید تبدیل می‌شود که باعث اثرات مستی الکل است. سطح این آنزیم‌ها در افراد الکلی کمتر از افراد معمولی است.^[۴]

برآورد شده که یک تن از هر ۲۰ تن دچار برافروختگی ناشی از الکل می‌شود البته این رویداد به معنی مستی فرد نیست.^[۵]^[۶] اگر بدن الکل را سریع تر به استالدهید تبدیل کند یک برافروختگی متوسط در فرد دیده می‌شود.^[۴]^[۷] هرچه بدن به دلیل دهیدروژنازهای غیرفعال آهسته‌تر این تبدیل را انجام دهد، برافروختگی شدیدتر صورت می‌گیرد. هر دو واکنش تبدیل سریع تر الکل به استالدهید یا حذف آهسته‌تر استالدهید از بدن باعث می‌شود فرد تمایل کمتری به مصرف زیاد الکل و درنتیجه وابستگی به آن پیدا کند.^[۴]

منابع[ویرایش]

↑ ^۱٫۰ ^۱٫۱ "Alcohol and Tolerance". National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), Alcohol Alert (28). April 1995. Archived from the original on 4 April 2020. Retrieved 2009-08-13.
↑ "Deliberate induction of alcohol tolerance: empirical introduction to a novel health risk". University of Missouri and the Midwest Alcoholism Research Center. Retrieved 13 January 2022.
↑ "Factors That Affect How Alcohol is Absorbed & Metabolized". Student affairs - Office of Alcohol Policy and Education. Stanford University. Retrieved 26 May 2018.
↑ ^۴٫۰ ^۴٫۱ ^۴٫۲ Hurley TD, Edenberg HJ (2012). "Genes encoding enzymes involved in ethanol metabolism". Alcohol Res. 34 (3): 339–344. PMC 3756590. PMID 23134050.
↑ "Myth or reality? The Asian alcohol 'gene' explained". Difford's Guide. September 10, 2013. Archived from the original on 2013-10-22. Retrieved 2013-10-22.
↑ "Identifying the Signs of Intoxication" (PDF). Government of Western Australia. December 2010. Archived from the original (PDF) on March 27, 2011.
↑ Eng, MY; Luczak, SE; Wall, TL (2007). "ALDH2, ADH1B, and ADH1C genotypes: A literature review". Alcohol Research & Health. 30 (1): 22–7. PMC 3860439. PMID 17718397.

[niaaa1-1] ۱٫۰ ^۱٫۱ "Alcohol and Tolerance". National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), Alcohol Alert (28). April 1995. Archived from the original on 4 April 2020. Retrieved 2009-08-13.

[2] "Deliberate induction of alcohol tolerance: empirical introduction to a novel health risk". University of Missouri and the Midwest Alcoholism Research Center. Retrieved 13 January 2022.

[3] "Factors That Affect How Alcohol is Absorbed & Metabolized". Student affairs - Office of Alcohol Policy and Education. Stanford University. Retrieved 26 May 2018.

[Hurley_TD_2012-4] ۴٫۰ ^۴٫۱ ^۴٫۲ Hurley TD, Edenberg HJ (2012). "Genes encoding enzymes involved in ethanol metabolism". Alcohol Res. 34 (3): 339–344. PMC 3756590. PMID 23134050.

[5] "Myth or reality? The Asian alcohol 'gene' explained". Difford's Guide. September 10, 2013. Archived from the original on 2013-10-22. Retrieved 2013-10-22.

[6] "Identifying the Signs of Intoxication" (PDF). Government of Western Australia. December 2010. Archived from the original (PDF) on March 27, 2011.

[7] Eng, MY; Luczak, SE; Wall, TL (2007). "ALDH2, ADH1B, and ADH1C genotypes: A literature review". Alcohol Research & Health. 30 (1): 22–7. PMC 3860439. PMID 17718397.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]

[۶]

[۷]